圆锥角膜是以角膜扩张、中央变薄向前突出，呈圆锥形为特征的一种眼病。它常造成高度不规则近视散光，晚期会出现急性角膜水肿，形成瘢痕，视力显著下降。多于青春期发病，缓慢发展。病因不明。较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。组织学上发现圆锥处纤维板层减少，胶原纤维直径并未改变，故认为可能是纤维板层间粘合不够，板层相互滑脱，导致变薄。遗传及变态反应性疾病也是其可能诱因。

　　圆锥角膜临床表现：

　　1、比较特征性的体征是出现向前锥状突起的圆锥，角膜基质变薄区在圆锥的顶部比较明显。可导致严重的不规则散光及高度近视，视力严重下降。

　　2、前弹力层可发生自发性破裂而出现角膜水肿，修复后形成瘢痕性浑浊。

　　3、角膜后弹力层破裂可因引起急性基质水肿，即急性圆锥角膜，此时视力明显下降。水肿可于4个月内吸收，但残留瘢痕组织。

　　检查诊断：

　　角膜地形图检查、Placido盘、角膜曲率计等。明显的圆锥角膜易于确诊。当外观及裂隙灯所见不典型时，早期诊断较困难。比较有效的方法为角膜地形图检查。其他还有Placido盘、角膜曲率计、视网膜检影等。

　　治疗：

　　根据病情的进展，在疾病的早期，单纯眼镜就可矫正。当角膜表面变成不规则散光时，应要配戴接触镜。目前一般通过RGP(一种隐型眼镜)矫正，但RGP不能阻止病情发展，当RGP不能配戴或矫正视力差时需要做角膜移植手术。

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　　正常人眼的角膜从组织学上可以分为五层，从外到里面分别为：角膜上皮层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮层。其中，角膜基质层所占的比例比较大的，约占整个厚度的90%。角膜基质层由200层左右的胶原纤维束薄板整齐排列组成，这些胶原纤维束具有韧性大、抗张力强的特点，是维持角膜韧性、张力的决定性因素。

　　圆锥角膜的概念是：一种以角膜扩张为特征，角膜中央区域向前凸出，持续性变薄，形成圆锥形改变，并产生高度不规则散光，高度近视，视力严重下降，配镜无法有效矫正的角膜病变。

　　原发性圆锥角膜发病的原因：与角膜胶原组织的数量进行性减少，或胶原纤维结构变化，导致胶原组织异常分布、排列有关。

　　众所周知，激光手术是通过准分子激光将部份角膜的基质层厚度消融，降低角膜弧度，达到矫正屈光不正的目的。手术本身会导致角膜厚度不可逆性的减少，高度近视、术前角膜厚度偏薄的患者，一旦手术后的剩余角膜厚度太薄，就有发生“继发性圆锥角膜”的可能性。

　　圆锥角膜确诊之后，早期可以通过配戴硬质的高透氧隐形眼镜(RGP)来控制角膜的持续扩张，也可以通过角膜基质环植入手术，控制疾病的发展。到了病变的晚期只有角膜移植手术这一条路可以走了。当前国内的角膜供体极为稀缺，手术价格高昂，很多的圆锥角膜患者只能在模糊的世界里苦苦地等待。如今，又有了一种控制圆锥角膜发展的新方法——角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗，无疑是圆锥角膜患者的福音。

　　角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗：使用370纳米波长的紫外线，激活核黄素(一种光敏感剂)，使其转化成活性氧族，活性氧族再诱导角膜胶原纤维的氨基之间发生化学交联反应，使角膜胶原纤维直径增粗、提升角膜基质对多种降解酶作用的抵抗力等多重生物学效应，从而使角膜基质的机械强度增加。圆锥角膜患者的初期病情，通过CCL治疗可以得到有效地控制，避免继续病情的进一步恶化。

　　角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的操作简单、微痛苦、恢复快、无明显的副作用，治疗后一年的角膜地形图显示：圆锥角膜的进展停止或者延缓，角膜散光度数下降，并且随着角膜散光下降，大多数患者的裸眼视力、配镜更好的矫正视力均有不同程度的提升。

　　角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的适应症：

　　1、圆锥角膜病变初发期;

　　2、继发性圆锥角膜;

　　角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的A全范围：

　　1、角膜厚度大于450微米;

　　2、角膜曲率小于60D;

　　角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的过程：

　　1、治疗前清洁眼部、局部消毒;

　　2、眼部点表面麻醉剂30分钟;

　　3、核黄素作用于角膜表面25分钟，然后再用波长370纳米的特殊光线，照射角膜局部约30分钟。

　　角膜胶原交联(Corneal Cross Linking，CCL)治疗的A全性：

　　波长在400纳米以下的光线对角膜组织无穿透性，CCL治疗的光线波长为370纳米，光线通过角膜基质时迅速衰减且部分被核黄素吸收，仅有7%穿过角膜进入眼内，当治疗区域的角膜厚度超过400微米时，光线不会对角膜深层的内皮细胞和眼内组织产生损伤。

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